提到胺碘酮的不良反应,各位脑海里一定首先想到的是肝功异常、肺间质纤维化等常见不良反应,但在临床上,碰到的药物不良反应却不仅仅是常见的这几种表现。
如果患者在使用胺碘酮过程中出现肌力减退、肌肉疼痛,除了请神内科大夫会诊,还可以想到什么原因,BMJ 的一例病例,可能会给我们一些提示。
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病例详情
一位 87 岁的女性,因双下肢无力伴肌痛致完全丧失独立行走能力就诊于急诊科,既往心房颤动、右额脑血管皮质梗塞、皮质下腔隙性梗塞和 2 型糖尿病病史。
房颤最初应用维拉帕米、美托洛尔和地高辛联合用药控制。在入院前2 个月,由于房颤发作并伴有快速心室率,以及药物不良反应和持续使用的风险,停用以上三种药物,改用胺碘酮进行节律控制:
200 mg tid 口服,连续 14 天,后调整至金乌骨舒胶囊哪里买 200 mg qd 口服维持。同时接受阿哌沙班抗凝治疗。
使用胺碘酮之前,患者可以独立行走。在开始使用胺碘酮后不久,患者双下肢出现进行性无力伴疼痛,而且仅限于双下肢,进入急诊室时患者不能独立行走。
查体示:双侧髋屈伸肌力为 2/5,膝关节屈伸肌力分别为 4/5 和 3/5。踝关节背屈肌力和趾屈肌力为双侧的 5/5。双侧髌骨和踝深肌腱反射缺失。腰部包括大趾、内踝、膝盖和骨盆均无振动感觉。双侧针刺感觉受损至中远端水平。下肢本体感觉完好无损。
辅助检查示:肌酸激酶正常;腰椎 MRI 显示 L1/L2 和 L2/L3 腰椎侧弯伴有退行性椎间盘疾病和轻度椎管狭窄,L3/L4 和 L4/L5 为重度椎管狭窄;左下肢肌电图提示患者有左下肢轴突长度依赖型多发性神经病,感觉受累程度大于运动,分级为严重,左侧髂腰肌肌病改变。
与患者讨论了肌肉活检,但在权衡了手术的风险和益处后(特别是在抗凝方面),没有行肌肉活检。
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病情分析
患者老年女性,既往房颤、脑梗、2 型糖尿病、腰椎椎管狭窄病史,使用胺碘酮不久后逐渐出现双下肢无力伴疼痛症状,后 2 个月内失去独立行走能力,结合患者既往病史及相关化验检查,考虑以下几种可能:
1. 椎管狭窄导致下肢无力
虽然腰椎 MRI 显示椎管狭窄,但椎管狭窄的临床表现多表现为反复发作的腰背部疼痛,臀部及下肢放射痛,随后出现下肢麻木无力,急性丧失行走能力的情况很少发生;
另外马尾神经受累时可有小便不净,大便不能自控,会阴区麻木等表现,而患者双下肢无力伴疼痛为持续性、突发性,未出现放射痛,且没有出现大小便失禁等表现,暂不考虑该疾病可能。
2. 糖尿病周围神经病变导致双下肢麻木无力
患者发病糖化血红蛋白为 7.5%,提示患者虽患有 2 型糖尿病,但经过胰岛素治疗和西格列汀治疗后,患者近三个月内血糖控制尚可;
另外患者没有服用二甲双胍,查阅资料提示西格列汀与神经肌病并没有广泛的联系,体检并不完全符合糖尿病神经病变的袜套样改变,肌电图/神经传导研究不是金乌骨舒胶囊是假药吗 典型的糖尿病神经病变,暂不考虑 2 型糖尿病周围神经病变。
3. 他汀类药物导致肌溶解
该患者虽然患有脑梗病史,但在出现症状前至少 6 个月没有接受他汀类药物治疗,实验室检查示肌酸激酶水平正常,暂不考虑他汀副作用导致。
4. 风湿性多发性肌痛或多发性肌炎导致肌痛
查体患者没有上肢无力来支持风湿性多发性肌痛金乌骨舒的价格或多发性肌炎的诊断。
总结:根据胺碘酮治疗开始时腿部无力和疼痛的时间线,结合临床病史、体格检查和肌电图/神经传导研究,并行相关鉴别诊断后,确定该患者为胺碘酮引起的神经肌病。
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治疗及转归
入院后,停用胺碘酮,启动 β 受体阻滞剂控制心率。经过积极的康复,包括力量训练、平衡练习、有针对性的理疗等治疗,患者慢慢恢复下肢功能。
胺碘酮于 2019 年 4 月开始使用,2019 年 6 月停止使用。从 2019 年 6 月到 10 月,住院康复继续进行。
到 2019 年 10 月底,患者使用四轮助步器,可以独立行走移动。出院后,活动能力达到了胺碘酮治疗前的水平。2020 年 3 月对患者的随访显示,腿部无力或疼痛没有复发。
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小 结
胺碘酮是一种抗心律失常药物,有各种相关的副作用。神经肌病是胺碘酮的一种已知但罕见的并发症。
与其他导致肌病的药物(如他汀类药物)相比,它并不常见,其特征是近端和远端肢体明显无力,远端感觉丧失,肌反射减弱,下肢比上肢更容易受到影响。
这例病例提示我们:
1.尽管胺碘酮治疗持续时间较短,但也可导致肌病的发生;
2.不能仅根据肌酸激酶水平判断是否有肌病存在,肌酸激酶水平正常也不能排除肌病,在胺碘酮的神经肌肉毒性中,肌酸激酶水平可能与肌病的程度无关;
3.老年人群中由于机体代谢减缓导致药效学和药代动力学改变,使得药物副作用在老年人中表现可能是非典型的,罕见的副作用可能更为普遍,通常有多种合并症和复杂的临床表现,需仔细鉴别。
策划:ly
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